[스크랩] 내가 본 암3

내가 본 암3

필자가 “내가본 암”이란 글을 써는 목적은 암 환자와 그 가족들이 암에 대해서 발생원인과 그 실체 메커니즘은 물론 벗어나는 방법을 찾는 데에 도움을 주고자 함이다.

필자는 지금까지 암에 대한 정보를 누구보다 많이 수집하였지만 결론은 암의 발생원인과 암의 메커니즘은 물론 치료방법에 대한 정립된 이론을 제시하는 학자도 의사도 그 누구도 없다고 생각한다.

2014년 현재 암의 현주소에서 양방이니 한방이니 대체의학이니 하는 것 그 자체가 매우 우습다고 생각한다.

이를 증명하는 방법으로 아래 자료를 제시한다.

필자는 지난 2014년 1월 24일 숭실대학에서 미래창조과학부에서 범 부처 R&D 사업설명회에서 보건복지부와 국립암센터 그리고 암 정복추진기획단이 공동으로 암 정복추진연구 개발 사업설명회에 참가했다.

아래 표는 암 정복추진사업 중의 하나로

2014년 암 정복추진연구개발 사업계획(보건복지부, 국립암센터, 암 정복추진기획단)
과제제안	2014년 신규 5과제선발 ‘암 대사 연구’ 제안요청서
규모기간	단독 1.5억 원 3년 이내(총 7.5억 원)
최종목표	암의 대사(Cancer metabolism)에 대한 연구개발을 통해 고령사회 진입 및 질병구조에 따른 암 발생 및 사망증가에 선제적으로 대비하고 신개념의 암 예방 진단 및 치료기술개발을 통해 국가경쟁력 기여
주요연구 개발내용	⌀암의 진행 및 진화와 관련된 대사 특이성 연구 ⌀암 특이적 대사조절물질 발굴 연구 ⌀대사조절을 통한 새로운 암 진단 치료 및 예방기술개발 등

필자는 “신개념의 암 예방 진단 및 치료기술개발”이라는 용어를 매우 매력적으로 받아들이고 있다

 

또 “Optimum Health Program” 이라는 방법도 매우 흥미롭게 받아들이고 있다.

“Optimum Health Program에서 세 가지 차원에서 답을 드립니다.

첫째, 암도 여느 질병과 마찬가지로 원인을 제거해야 다스릴 수 있습니다.

둘째, 생명의 균형이 무너진 장기들을 정상으로 회복시켜 주어야 합니다.

셋째, 암이 크게 성장할 수 없는 환경을 우리 몸 안에 조성해 주어야 합니다. “

 

필자는 2010년 현재에서 사실상으로 암에 대한 발생원인 메커니즘 그리고 암에서 벗어나는 방법을 찾았다고 생각한다.

 

이러함에도 보건복지부에서 “신개념의 암 예방 진단 및 치료기술개발”을 할 수밖에 없는 현실을 이해해야 한다고 주장한다.

 

Optimum Health Program에서 3가지 차원의 답은 지극히 맞는 말이지만 암의 원인은 무엇이며, 생명의 균형이 무너진 장기들을 정상으로 회복시켜주는 방법에서 정상적인 방법과 상태가 무엇이냐 하는 것과, 암이 크게 성장할 수 없는 환경을 만들어 주어야 한다면 암이 성장할 수 없는 환경이 무엇이냐? 또 어떤 것이냐? 이다.

이것만 알면 굳이 대한민국정부에서 2014년 신개념의 암 대사연구를 할 필요가 없다는 것으로 귀결되기 때문이다.

필자가 2010년 현재에서 사실상으로 암에 대한 발생원인 메커니즘 그리고 암에서 벗어나는 방법을 찾았다고 생각하며 다만 암의 발생원인과 메커니즘 그리고 암에서 벗어나는 방법을 정확하게 정리하여 정립할 수 있는 능력을 가진 학자가 없다고 생각하는 것이다.

다시 말해 암에 대한 연구결과의 부분 부분을 하나의 큰 고리로 엮어 줄 능력을 가진 능력자가 없다는 것이다.

 

사실 아래 글에서 2002년에 이어 2010년 ‘세포예정사(programmed cell death, 細胞豫定死)’의 연구발표는 생명공학으로는 큰 발전이라 할 수가 있다.

여기에 조직기관의 구조에 따라 분화한 210 종류의 세포마다의 세포예정사과정(자살세포라고도 함)의 정상적인 환경과 비정상 환경, 또 암세포로 생성 되는 것을 밝혀 낼 수 있다면 후속조치로서 암에서 벗어날 수 있는 방법은 쉽게 찾을 수가 있다고 본다.

 

대한민국 보건복지부에서 전통적인 연구방법을 두고도 이에 벗어난 암에 대해 신개념으로 연구방향을 설정해야만 하는 당위성을 알아야 한다.

암은 세포에 관한 질병이며 암세포는 인체내부에서의 이상대사라고 하는 필자의 주장을 다소 이해하리라고 본다.

 

이제 암이 인체세포의 세포예정사(programmed cell death, 細胞豫定死)과정에서 이상이 생겨 비정상세포로 발전한 것이라고 이해되리라고 본다.

 

필자는 이러한 비정상세포인 암의 발생 보다 암 발생에 따른 부차적작용이 더 고통스럽다고 본다.

암이 부차적으로 인체에 미치는 영향은 아래 글 말미 참고에서 이를 잘 설명해 주고 있다.

 

내가 본 암4에서는 암이 부차적으로 인체에 미치는 고통에 대해 기술하고자 한다.

 

손상된 자신의 DNA를 고의로 죽이는 줄기 세포

2010년 2월 16일 사이언스데일리 (ScienceDaily)에 따르면, 조직 (tissue) 성장을 조절하는 방법으로 줄기 세포 (stem cells)가 의도적으로 자신의 DNA를 파괴한다는 새로운 연구 결과가 캐나다 온타리오주 오타와 병원 연구소 (OHRI, Ottawa Hospital Research Institute)와 오타와 대학 (University of Ottawa)의 연구팀에 의해 제기되었다. 이 연구 결과는 미국 국립 과학 아카데미 논문집 (PNAS, Proceedings of the National Academy of Science)에 실렸는데, 조직 성장, 줄기 세포, 그리고 암에 관한 연구에 대한 엄청난 변화를 예고하고 있다. 인간의 세포는 모든 유전자 정보를 포함하는46개의 표준 DNA를 가지고 있다. 관습적으로 행해지던 화학적 방법이나 자외선 (UV light) 조사를 이용해서 이러한 DNA 가닥을 조각낼 수 있는데, 이 방법은 세포를 죽이거나 병들게 하고, 손상된 세포가 빨리 치유되지 않을 경우 암과 같은 질병을 유발할 수 있기 때문에 좋은 방법이 아니라고 여겨져 왔다. 린 메지니 (Lynn Megeney) 박사가 주도한 본 연구는 새로운 조직의 성장을 촉진시키는 유전자 활동의 메커니즘으로써 줄기 세포가 자신의 DNA를 의도적으로 자르고 치유하는 것을 처음으로 보여준 연구이다. 줄기 세포가 어떻게 새로운 근섬유 (muscle fibres)를 생겨나게 하는 지에 대해 이해하는 것이 본 프로젝트의 시발점이었다. 이유는 명확하지 않았지만, 줄기 세포가 새로운 조직을 생산하는 과정이 ‘세포예정사 (programmed cell death, 細胞豫定死)’라는 또 다른 중요한 과정과 관련이 있다는 것을 2002년 린 메지니 (Lynn Megeney) 박사 팀은 발견했다. 세포예정사는 인체가 불필요한 세포를 제거하는 방법이다. 중요한 죽음 촉진 단백질 (death-promoting protein)인 카스페이스 3 (caspase 3)의 활동을 막거나 제거하자, 줄기 세포가 새로운 근섬유를 만드는 것을 멈춘다는 것을 연구팀은 발견했다. “이 발견은 당시 매우 논란이 많았지만, 그 이후로 대부분의 줄기 세포의 성숙 과정을 세포사(cell death,細胞死) 단백질이 조절한다는 수많은 연구가 보고되고 있다. 지난 몇 년간, 세포 죽음에 관여하는 단백질이 어떻게 이 복잡한 과정을 조절하는 지는 풀리지 않는 불가사의였다.”라고 린 메지니(Lynn Megeney) 박사는 말했다. 2010년 현재의 연구 결과에서, 린 메지니(Lynn Megeney) 박사와 그의 연구팀은 이 수수께끼를 해결했다고 생각한다. 줄기 세포에 있는 카스페이스 3 (caspase 3)라는 죽음 촉진 단백질의 새로운 효과가, 카스페이스 DNA 분해효소(CAD, caspase-activated DNase)라 불리는 세포의 DNA를 절단하는 다른 단백질을 활성화시키는 능력과 관련이 있다. 그리고 세포예정사(programmed cell death, 細胞豫定死)와도 전통적으로 관련이 있음을 연구팀은 발견했다. 이 DNA 분해 단백질(DNA-cutting protein)이 차단되자, 줄기 세포는 근육 생산을 중단했다. 근육 생산을 촉진시키는 정보를 가진 중요 유전자에서 DNA 분해가 진행되면, 이 유전자가 활성화되고 새로운 근육을 만들기 시작한다는 것을 연구진은 밝혔다. “유전자가 손상되었을 때, 손상된 부위가 빠르게 치유되기만 하면 유전자 발현은 사실상 증가할 수 있다고 우리의 연구 결과는 보여주고 있다. 이것은 유전자가 활성화되는 새로운 방법이다. 이 과정이 새로운 근육 조직을 생산하는데 결정적인 역할을 한다는 것을 우리 연구를 통해 보여주고 있는데, 대부분의 다른 조직에서도 똑같이 중요할 것이라고 우리는 믿는다.”라고 린 메지니(Lynn Megeney) 박사는 설명했다. 본 발견은 여러 분야에 걸쳐 중요한 영향력을 가진다. 이 연구를 통해 연구자들은 보다 나은 방법으로 줄기 세포를 활성화시킬 수 있을 것이고, 연구자들은 치료를 목적으로 하는 새로운 세포 조직을 생산할 수 있을 것이다. 여러 질병을 일으킬 수 있는DNA 돌연변이도 일반적인 세포형성 과정의 결과처럼 초기에 발생할 수도 있을 것이다. 이러한 돌연변이 DNA는 연구자들이 세포예정사(programmed cell death)를 억제하는 새로운 치료법을 개발하는데 영향을 미치고, 동시에 이러한 치료법이 일반적인 조직 성장을 억제할 수 있음을 시사한다. 린 메지니(Lynn Megeney) 박사는 줄기 세포를 연구하는 캐나다 온타리오주 오타와 병원 연구소(OHRI, Ottawa Hospital Research Institute)의 스포롯(Sprott) 센터의 수석 과학자이며, 오타와 대학의 의과대학 교수이고, 심장병 연구소(Cardiac Research)의 마치 캔슬렌(mach Gaensslen) 의장이다. 본 논문의 다른 저자들로는 브레인 D. 라센(Brain D. Larsen), 쉬라반티 람팔리(Shravanti Rampalli) 박사, 린 E. 번스(Leanne E. Burns), 스티브 브런엣(Steve Brunette), 그리고 F. 제프리 딜워스(F. Jeffrey Dilworth) 박사가 있다. 본 연구는 캐나다 건강 연구 협회(CIHR, Canadian Institutes of Health Research)와 근위축증 협회(MDA, Muscular Dystrophy Association)의 지원을 받아 수행되었다. 참고: 세포예정사(programmed cell death, 細胞豫定死)- 아폽토시스(apoptosis)라고도 하는 세포예정사는 DNA가 파괴되고 핵이 응축되는 과정에서 죽은 세포가 식세포에 의해 제거되는 경우를 말한다. 발달과정 동안 불필요한 세포나 방사능, 산화에 의해 손상된 세포를 제거하는 기능이다. 정상세포가 p53 단백질을 만드는 반면, DNA 손상이 일어나면 세포주기 G1에서 S시기로의 진행을 억제하여 결국 자멸하는 과정을 택하게 된다. 이 경우 세포예정사가 제대로 작용하지 못하면 암이나 면역결핍증, 자가면역 질병, 신경퇴화성 질병 등이 발생할 수 있다. 따라서 이러한 세포사(cell death)의 작용에 대한 연구는 향후 각종 질병의 치료에 있어 근본적인 방향을 제시할 수 있는 가치를 가지는 연구라 할 수 있다. 그 원리와 과정을 규명한 린 메지니(Lynn Megeney) 박사 팀의 연구는 향후 진행될 이 분야의 연구에 지대한 영향을 끼칠 것이다. - http://100.naver.com/100.nhn?docid=761339를 참고하여 편집하였음.

출처 : http://www.sciencedaily.com/releases/2010/02/100215173955.htm

출처 : 암과 싸우는 사람들

글쓴이 : 최농부 원글보기

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